Tóm tắt
Mục tiêu: Đánh giá đặc điểm đề kháng kháng sinh của các nhóm tác nhân gây viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM) ở bệnh nhân (BN) chấn thương sọ não (CTSN). Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả, theo dõi dọc trên 90 BN CTSN có thở máy trên 48 giờ nhập viện. BN được xác định tỷ lệ bị VPLQTM. Lấy dịch phế quản gửi Khoa Vi sinh để nuôi cấy, phân lập, làm kháng sinh đồ, số liệu được mã hóa và xử lý theo các phương pháp
thống kê. Kết quả: Tỷ lệ VPLQTM ở BN CTSN là 45,6%. 87,8% tác nhân gây VPLQTM là vi khuẩn Gram âm, hay gặp nhất lần lượt là Acinetobacter baumanii (40,8%), Pseudomonas aeroginosa (20,4%), Enterobacter spp. (12,2%). Acinetobacter baumanii kháng hầu hết kháng sinh nhóm cephalosporin và quinolon, nhưng nhạy với colistin (60%) và trimethoprim/sulfamethoxazol (56,3%). Pseudomonas aeroginosa kháng với hầu hết kháng sinh, còn nhạy với colistin (100%) và amikacin (80%). Enterobacter spp. kháng hầu hết kháng sinh, còn nhạy với fosfomycin
(75%) và amikacin (66,7%). Staphylococcus aureus là vi khuẩn Gram dương hay gặp nhất (12,2%), kháng 100% với amikacin, nhóm quinolon nhưng vẫn còn nhạy với linezolid (100%) và vancomycin (80%). Kết luận: VPLQTM xảy ra ở 45,6% BN CTSN tại Khoa Hồi sức, Bệnh viện Quân y 103. Tác nhân chủ yếu là vi khuẩn Gram âm, 2 tác nhân chính gây ra VPLQTM là A. baumanii và P. aeroginosa. Tỷ lệ kháng kháng sinh ở nhóm BN CTSN rất cao.
* Từ khoá: Chấn thương sọ não; Viêm phổi liên quan thở máy; Kháng kháng sinh.
Abstract
Objectives: To evaluate the antibiotic resistance characteristics of ventilator-associated pneumonia (VAP) among severe traumatic brain injury (TBI) patients. Subjects and methods: A prospective, descriptive, longitudinal follow-up on 90 TBI patients with mechanical ventilation
for more than 48 hours, determining the rate of VAP. Their bronchial fluid samples were taken and sent to the Microbiology Department for culture, identification, and antibiotic susceptibility testing. Data were coded and analyzed by statistical methods. Results: The rate of VAP among TBI patients was 45.6%. Gram-negative bacteria (87.8%) were the most common causative agents of VAP with the rate of Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeroginosa, Enterobacter spp. of 40.8%, 20.4%, 12.2%, respectively. Acinetobacter baumanii was resistant to most antibiotics
of the cephalosporin and quinolone groups, but sensitive to colistin (60%) and trimethoprim/sulfamethoxazole (56.3%). Pseudomonas aeroginosa was resistant to most antibiotics, but sensitive to colistin (100%) and amikacin (80%). Enterobacter spp. was also resistant to the most antibiotics, but was still sensitive to fosfomycin (75%) and amikacin (66.7%). Staphylococcus aureus was Gram-positive bacteria (12.2%), totally resistant to amikacin and all quinolone antibiotics (100%), but was still sensitive to linezolid (100%) and vancomycin (80%). Conclusion: VAP occurred in 45.6% of TBI patients at the Intensive Care Department. The causative agents were mainly Gram-negative bacteria and two main agents that caused VAP were A. baumanii and P. aeroginosa. The rate of antibiotic resistance in TBI patients with VAP was very high.
* Keywords: Traumatic brain injury; Ventilator-associated pneumonia; Antibiotic resistance.